Болезнью Альцгеймера страдают около 50 миллионов человек во всём мире, и это одна из ведущих причин возрастной смерти. Несмотря на то, что с каждым годом диагностика этой болезни улучшается, врачи всё еще бесконечно далеки от понимания того, как замедлить или остановить её течение.

Заведующая кафедрой химической инженерии, расположенной в Университете Карнеги — Меллона (США), доктор Энн Робинсон объяснила, почему до сих пор любые попытки создать лекарство против болезни Альцгеймера оканчивались неудачей.

Как поясняет Робинсон, у всех нейродегенеративных заболеваний есть одна общая черта: дегенерация начинается в одной части головного мозга и распространяется на другие области, вызывая обширные повреждения и потерю мозговой ткани.

Доктор Энн Робинсон ежедневно проводит исследования в своей лаборатории.

© Университет Карнеги — Меллона

При болезни Альцгеймера ключевым элементом является поврежденный тау-белок, который быстро распространяется и вызывает хаос в головном мозге.

«У нас уже сейчас есть ряд моделей, которые пытаются объяснить, как деформированный тау-белок передается из одной части мозга в другую. Многие из этих моделей подходят к проблеме с точки зрения „всё или ничего“: либо нормальный тау-белок движется только так, либо деформированный тау-белок движется только так, и так далее. Все эти модели дают противоречивые данные, которые отдаляют от разработки лекарства», — объясняет Робинсон.

Новое исследование доктора бросает вызов всем этим моделям, поскольку её команда недавно обнаружила интересные данные о жизнедеятельности тау-клеток.

Раньше ученые пытались найти один конкретный фермент или белок, ответственный за поглощение деформированного тау. Далее предполагалось просто выключить его, как лампочку, при помощи лекарства.

Схема Робинсон демонстрирует, что поврежденный тау-белок разными путями проникает в клетки мозга, поэтому прежние выводы ученых были ошибочными.

© Университет Карнеги — Меллона

Хотя этот подход успешно работает при муковисцидозе и диабете, исследование Робинсон доказывает, что этот метод никогда не будет работать для болезни Альцгеймера.

Проблема в том, что поврежденный тау-белок совершенно разными путями проникает в клетки. Более того, этот деформированный белок поглощается клетками мозга намного быстрее, чем его здоровые собратья. Поэтому сохранение нейронов требует гораздо более тонкого подхода к лечению.

«Исходя из наших новых данных, болезнь Альцгеймера нужно лечить так же, как ВИЧ, когда у вас есть коктейль из лекарств, который вы „вливаете“ в пациента. Все вместе эти препараты сработают для достижения крупной цели, но волшебную пилюлю разработать невозможно», — заключает Робинсон.

Новые данные Робинсон позволят ученым яснее понимать развитие болезни Альцгеймера и, следовательно, быстрее прийти к разработке правильной стратегии лечения, которая навсегда победит эту страшную болезнь.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.