Гарвардская медицинская школа разработала новый препарат для интраназальной иммунотерапии, который уменьшает воспаление головного мозга и улучшает когнитивные функции, вне зависимости от количества бета-амилоидных бляшек. Эти бляшки обычно вызывают активацию первичных иммунных клеток мозга, что приводит к воспалению и смерти нейронов при болезни Альцгеймера.

Однако новая терапия, изначально рассчитанная на лечение рассеянного склероза, эффективна и против болезни Альцгеймера. Лечение основано на моноклональных антителах, которые связываются с конкретными клетками, заручаясь помощью иммунной системы в борьбе с болезнью. В эксперименте на мышах им вводили моноклональные человеческие антитела анти-CD3 интраназально три раза в неделю в течение пяти месяцев.

Исследователи обнаружили, что интраназальное введение анти-CD3 увеличивает количество регуляторных Т-клеток на периферии, которые затем мигрируют в мозг, уменьшая нейровоспаление. Кроме того, в ходе тестирования этот препарат улучшил когнитивные способности как у самцов, так и у самок мышей, а также кратковременную память у самок.

Поскольку учёные выяснили, что анти-CD3 улучшает когнитивные функции независимо от уровня бета-амилоидных бляшек, они также проверили, влияет ли препарат на экспрессию генов в гиппокампе и коре головного мозга — основных мишенях при деменции любого типа. Команда обнаружила, что экспрессия генов была изменена в гиппокампе, коре головного мозга и микроглии, и это уникальный результат на поздней стадии болезни Альцгеймера. Теперь исследователи планируют перейти к испытаниям на людях, чтобы создать наиболее эффективную терапию этого заболевания на основе анти-CD3.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.

Анализы крови на болезнь Альцгеймера — не новая идея, однако для их внедрения в реальную медицинскую практику клиницистам нужно преодолеть серьёзное препятствие: при помощи теста необходимо точно обнаружить нейродегенерацию. Для постановки диагноза требуется, чтобы были соблюдены три критерия — обнаружение амилоидного белка в плазме крови, фосфорилированного тау-белка и деградации мозга.

Для выявления последнего критерия обычно используется магнитно-резонансная томография (МРТ) или позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), которые доступны далеко не всем слоям населения. Именно поэтому учёные из Университета Питтсбурга (США) постарались разработать минимально инвазивный подход, который мог бы надежно диагностировать болезнь Альцгеймера с меньшими затратами ресурсов. И, похоже, они нашли его благодаря тау-белкам.

В своих исследованиях команда разработала антитело, которое избирательно связывается с тау-белками из головного мозга, но при этом игнорирует нарушения в других местах организма. Это необходимо, чтобы отличить болезнь Альцгеймера от других видов деменции. И в последующем тесте с участием более чем 600 образцов крови новый анализ эффективно выявил именно болезнь Альцгеймера, а не другие нейродегенеративные состояния.

Команда надеется, что если последующие испытания этой методики пройдут успешно и будет доказана её эффективность на разных стадиях заболевания, новый анализ крови станет дешёвым и доступным способом диагностики страшной болезни.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.

Квинслендский университет (Австралия) установил связь между ночным апноэ и деменцией, доказав, что нарушения дыхания вызывают серьёзные изменения мозга и увеличивают риск развития болезней Альцгеймера и Паркинсона. Это продемонстрировали и визуализирующие исследования головного мозга, которые обнаружили токсичные белки в мозге, возникающие из-за остановок дыхания во сне.

Кроме того, изучение посмертной ткани головного мозга людей с апноэ позволило обнаружить патологические признаки нейродегенерации. Вооружившись этим знанием, авторы исследования решили подтвердить эту взаимосвязь на мышах.

Спровоцировав у мышей нарушение дыхания во сне, учёные обнаружили, что у зверьков проявляются патологические признаки болезни Альцгеймера. Это доказывает, что гипоксия — когда мозг лишён кислорода — вызывает такую ​​же избирательную дегенерацию нейронов, что и деменция. 

Интересно, что хроническое недосыпание у мышей не вызывало тех же патологических признаков, что и апноэ, даже несмотря на то, что недостаток сна ухудшал их память. Конечно, это сразу же вызывает вопрос, может ли активное лечение апноэ снизить риск развития деменции у человека. Наиболее распространённым методом лечения этой болезни является использование аппарата CPAP, который предотвращает гипоксию во время сна.

Аппарата CPAP для мышей не существует, однако учёные экспериментально предотвратили гипоксию, и это остановило когнитивные нарушения и гибель нейронов у зверьков, снизив риск развития деменции. Поэтому исследователи рекомендуют всем людям, у которых диагностирована остановка дыхания во сне, пользоваться аппаратами CPAP, чтобы предотвратить развитие болезни Альцгеймера.

• Телеграм
• Дзен
• Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.