предложить новость

Разработаны генетически модифицированные антитела против стафилококка

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк.

Метициллин-резистентный золотистый стафилококк стал серьёзной угрозой для человечества, поскольку он быстро эволюционирует и становится устойчивым к большинству антибиотиков. Поэтому учёные из Академического медицинского центра в Нью-Йорке (США) решили зайти с другой стороны и попробовать ослабить патоген при помощи человеческих антител.

Для этого исследователи создали небольшие белки, называемые центиринами, которые не позволяют бактериям атаковать и уничтожать иммунные клетки организма. Эти сконструированные антитела нацелили специально на золотистые стафилококки, а затем ввели 20 мышам через 4 часа после заражения патогеном. При этом контрольная группа зверьков антител не получила.

Генетически сконструированное антитело было успешно протестировано на мышах.
Генетически сконструированное антитело было успешно протестировано на мышах.© Shutterstock

Через три дня кожные поражения у мышей, которым ввели генетически модифицированные антитела, уменьшились на 95% по сравнению с контрольной группой. Также у зверьков с антителами оказалось в среднем на 98% меньше бактерий в инфицированных тканях, чем у необработанных животных, а это доказывает, что лечение антителами действительно работает против резистентного стафилококка.

После этого команда решила провести отдельный эксперимент на 54 мышах, у которых развилось поражение почек из-за золотистого стафилококка, и обнаружила, что лечение антителами повышает эффективность антибиотика ванкомицина. У мышей, получавших комбинированную терапию, в ткани почек оказалось на 99% меньше бактерий, чем у животных, получавших только ванкомицин. Исследователи надеются, что нашли новый путь, благодаря которому им удастся предотвратить много смертей в будущем.


  • Телеграм
  • Дзен
  • Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.

Нам важно ваше мнение!

+31

 

   

Комментарии (0)

Рассеянный склероз удалось вылечить, перепрограммировав кишечник

Учёные из Университета Вирджинии (США) подошли к лечению рассеянного склероза с новой стороны: они решили победить это тяжелое аутоиммунное состояние, напрямую перепрограммировав кишечник. Дело в том, что при рассеянном склерозе оболочки вокруг нервов воспаляются, что приводит к мышечной слабости, спазмам, болям и другим неприятным симптомам. И в современности врачи обычно купируют симптомы, однако причина их появления остаётся и болезнь развивается.

Поэтому исследователи решили ответить на вопрос, можно ли отключить механизм, вызывающий воспаление в нервах. Для этого они провели серию экспериментов на мышах и обнаружили химический регулятор, который запускает воспалительную реакцию в организме. И, что важнее всего, команде удалось понять, как его отключить.

Антитела атакуют нервные клетки при рассеянном склерозе.
Антитела атакуют нервные клетки при рассеянном склерозе.© Depositphotos

Дело в том, что колонии бактерий, живущие в нашем кишечнике, напрямую влияют на развитие болезни Альцгеймера, диабета и рассматриваемого рассеянного склероза. У мышей же был обнаружен особый химический регулятор, который направляет кишечные бактерии на производство воспалительных соединений.

Этот регулятор называется арилуглеводородным рецептором (AHR). Его вырабатывают Т-клетки — лейкоциты, которые борются с раком, аллергенами и многими другими проблемами, однако при аутоиммунных болезнях они уничтожают собственный организм. Поэтому учёные заблокировали этот рецептор в кишечнике мышей и обнаружили, что микробиом начинает производить желчные и жирные кислоты, затрудняющие развитие Т-клеток. В свою очередь, это привело к тому, что воспаление у животных резко уменьшилось — до такой степени, что мыши фактически выздоровели.

Команда отмечает, что ей ещё необходимо провести дополнительные исследования, однако это открытие фактически приводит к новому методу лечения рассеянного склероза. На этот рецептор можно воздействовать при помощи лекарств, а не пробиотиков, поэтому в конечном счёте учёные планируют создать именно такой препарат.


  • Телеграм
  • Дзен
  • Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.

Нам важно ваше мнение!

+33

 

   

Комментарии (0)

Известный антибиотик снижает риск смерти матери во время родов

Учёные из нескольких стран провели крупное исследование, в рамках которого выяснили, что риск сепсиса и смерти во время родов снижается на одну треть у тех женщин, которые приняли однократную дозу азитромицина. Последний является известным и недорогим антибиотиком широкого спектра действия, который обычно используется для лечения бактериальных инфекций, таких как бронхит, фарингит, цистит и многие другие.

Несмотря на то, что сепсис можно предотвратить, он является основной причиной смерти среди матерей и новорожденных во всем мире, особенно в странах с низким и средним уровнем дохода. Обычно это вызвано тяжелой бактериальной инфекцией матки или заражением сразу после родов. Поэтому для изучения этого вопроса учёные набрали 29 278 женщин из Бангладеша, Индии, Пакистана, Гватемалы и Замбии, а затем предложили участницам принять антибиотик перед родами.

На младенческую смертность антибиотик никак не повлиял, но на здоровье матерей - существенно.
На младенческую смертность антибиотик никак не повлиял, но на здоровье матерей — существенно.© Yandex.ru

Исследование показало, что лишь у 1,6% женщин, получивших два грамма азитромицина во время родов, развился сепсис, по сравнению с 2,4% в контрольной группе. Результаты также показали, что женщины, которым вводили азитромицин, были менее склонны к развитию эндометриоза по сравнению с матерями, получавшими плацебо.

Азитромицин не оказал заметного влияния на риск мертворождения, однако эти результаты всё равно могут изменить клиническую практику, позволив врачам использовать недорогой и эффективный способ поддержания здоровья матерей. 


  • Телеграм
  • Дзен
  • Подписывайтесь на наши каналы и первыми узнавайте о главных новостях и важнейших событиях дня.

Нам важно ваше мнение!

+32

 

   

Комментарии (0)